Verywell / Bailey Mariner
Vid det här laget är de flesta medvetna om att COVID-19 - förkortning för "coronavirus sjukdom 2019" (året som viruset identifierades först) - är en typ av coronavirus som kan spridas från person till person och orsaka andningssjukdomar, ibland svår. Utöver det finns det fortfarande mycket förvirring om vad COVID-19 är och hur det har kunnat skapa en global kris som inte har setts sedan AIDS framkom på 1980-talet eller poliopandemin på 1950-talet.
Det finns fortfarande mycket som forskare behöver lära sig om COVID-19 innan ett effektivt vaccin kan utvecklas för att inte bara behandla den nuvarande typen utan genetiska variationer som sannolikt kommer att uppstå. Med det sagt finns det saker som forskare förstår om COVID-19 baserat på observationer av andra koronavirus med liknande egenskaper.
Vad är ett Coronavirus?
Koronavirus är en grupp relaterade virus som orsakar sjukdom hos människor, fåglar och däggdjur. Hos människor orsakar koronavirus andningssjukdomar som sträcker sig från mild till svår. Vissa typer av koronavirus är relativt ofarliga och orsakar inget mer än en mild förkylning, medan andra är allvarligare och förknippade med en hög dödlighet.
Det finns sju stora stammar av coronavirus. Mellan 10% och 15% av all vanlig förkylning kan tillskrivas fyra specifika stammar, där de flesta infektioner förekommer i säsongsmönster med ökningar under vintermånaderna. Dessa mildare stammar är kända som:
- Humant koronavirus 229E (HCoV-229E)
- Humant koronavirus HKU1 (HCoV-HKU1)
- Humant koronavirus OC43 (HCoV-OC43)
- Humant koronavirus NL63 (HCoV-NL63)
Under tiden finns det tre andra koronavirusstammar som är potentiellt allvarliga:
- Allvarligt akut respiratoriskt syndrom koronavirus (SARS-CoV-1), ibland kallat "SARS classic"
- Mellanöstern respiratoriskt syndromrelaterat koronavirus (MERS-CoV)
- Allvarligt akut respiratoriskt syndrom coronavirus 2 (SARS-CoV-2), viruset även känt som COVID-19
COVID-19 identifierades först den 31 december 2019 i Wuhan, Kina. Det var den 13 mars 2020 som ett undantagstillstånd angående COVID-19 förklarades i USA, bara 73 dagar senare.
Hur skiljer sig COVID-19 från SARS och MERS?
Även om COVID-19 är nära besläktat med SARS-CoV-1 och MERS-CoV, skulle det vara ett misstag att anta att det kommer att agera på samma sätt eller ha samma infektionsmönster.
SARS-CoV-1 var den första av dessa svåra stammar som identifierades redan 2002 när den svepte genom delar av södra Kina och Asien och infekterade cirka 8000 personer och orsakade 774 dödsfall (en dödlighet på 9,6%).
MERS-CoV identifierades 2012 och har sedan dess orsakat ytterligare två utbrott under 2015 och 2018, främst drabbade Mellanöstern men också nå så långt som USA och Storbritannien. Även om det var färre än 500 dödsfall till följd av de tre utbrotten var dödsfallet alarmerande och svävade omkring 35%.
Det som gör COVID-19 unik är dess höga överförbarhet. Medan SARS-CoV-1 drabbade drygt 8 000 personer (och endast åtta i USA) och alla tre MERS-utbrott drabbade drygt 2000 personer (två i USA), har COVID-19 visat sig vara mer överförbar, sprider sig på ett sätt som liknar förkylning (via andningsdroppar och eventuellt genom kontakt med förorenade ytor).
Med tanke på att det här är de första dagarna av COVID-19-pandemin är det oklart vad den faktiska dödligheten för COVID-19 är, eftersom testansträngningar i USA hittills huvudsakligen har reserverats för symtomatiska patienter.
Det är för närvarande okänt hur många asymptomatiska fall (de utan symtom) eller subkliniska fall (de utan lätt observerbara symtom) som kommer att testa positiva och vilken procentandel av den totala infekterade populationen de kommer att representera.
Som sådan är det alldeles för tidigt att ens föreslå vad den faktiska dödligheten för COVID-19 är. Världshälsoorganisationen (WHO) uppskattar för närvarande att cirka 3–4% av alla rapporterade infektioner världen över har dött, men hastigheten varierar nästan säkert från region till region och kan i vissa fall falla långt över eller långt under WHO: s uppskattningar.
Det är uppenbart att den största faktorn för att "platta ut kurvan" mellan infektioner och upplösning av infektioner är hastigheten och omfattningen av regeringens svar. Även med SARS-CoV-1-utbrottet 2003 säkerställde snabb reaktion från Centers for Disease Control and Prevention (CDC), som aktiverade ett akutcentral med pandemiplanering den 14 mars 2003, att spridningen av viruset i Förenta staterna Stater stoppades effektivt den 6 maj med få infektioner och inga dödsfall.
Epidemiologisk modellering kommer förhoppningsvis att belysa den faktiska effekten av COVID-19 när infektionshastigheterna börjar minska.
Var kom COVID-19 ifrån?
Man tror att COVID-19 hoppade från fladdermöss eller några andra djur till människor. Tidiga studier har funnit genetiska bevis, om än glesa, att pangoliner (en typ av anteater som finns i Asien och Afrika) fungerade som en tillfällig värd mellan fladdermöss och människor. Denna typ av zoonotiskt (djur-till-mänskligt) hopp är inte ovanligt , och det förenklar problemet för att föreslå att COVID-19 orsakas av konsumtion av vilda djur.
Lyme-sjukdom, kattfeber, fågelinfluensa, HIV, malaria, ringorm, rabies och svininfluensa är bara några av de sjukdomar som anses vara zoonotiska. Faktum är att cirka 60% av mänskliga sjukdomar orsakas av organismer som delas av djur och människor.
När mänskliga populationer ökar och bryter mot djurpopulationer ökar potentialen för zoonotiska sjukdomar. Vid någon tidpunkt kommer en sjukdomsframkallande organism som ett virus plötsligt att muteras och kunna infektera en mänsklig värd antingen direkt (säg genom att någon äter ett djur) eller indirekt (via en insektsbett eller annan tillfällig värd). Men det är bara en del av anledningen till att dessa nya virus som COVID-19 utvecklas.
Förstå RNA-virus
Med koronavirus är mutationspotentialen hög, delvis på grund av att de är RNA-virus.
RNA-virus är de som bär sitt eget genetiska material (i form av RNA) och helt enkelt "kapar" en infekterad cell för att ta över dess genetiska maskiner. Genom att göra det kan de förvandla cellen till en virusproducerande fabrik och slita ut flera kopior av sig själv. Exempel på RNA-virus inkluderar förkylning, influensa, mässling, hepatit C, polio och COVID-19.
Processen med viraltranskription - översättande av den nya genetiska kodningen till en infekterad värd - är dock benägen för fel. Medan många exakta kopior av viruset kommer att göras kommer det också att finnas en mängd muterade, varav de flesta inte är livskraftiga och kommer snabbt att dö.
I sällsynta fall kommer det emellertid att finnas en viral mutation som inte bara trivs utan i vissa fall blir mer virulent och effektiv i sin infektionsförmåga.
Med detta sagt finns det bevis för att COVID-19 inte muterar lika snabbt eller så ofta som influensa. Enligt bevis publicerade i tidskriftenVetenskap,COVID-19 ackumuleras ungefär en till två mutationer per månad, cirka två till fyra gånger långsammare än influensa.
Om detta bevis håller, kan det tyda på att COVID-19 kan förbli mer stabilt över tid och inte behöver ett nytt vaccin varje säsong som influensavirus gör.
Varför sprids COVID-19 så lätt?
Ur virologisk synpunkt överförs inte SARS-CoV-1 och MERS-CoV lika effektivt som COVID-19. Det är inte helt klart varför detta är och vilka faktorer, virologiska eller miljömässiga, som kan bidra till en effektiv spridning av COVID-19.
För närvarande antas COVID-19 överföras av andningsdroppar som släpps ut i luften medan de hostar. Det är också möjligt att viruset kan infektera när det aerosoliseras - tänk på en dimma snarare än en spritz - men verkar bara överföras effektivt på detta sätt under långvarig exponering i trånga utrymmen.
De nuvarande bevisen, även om de är glesa, föreslår att nära kontakt behövs för att effektivt sprida COVID-19 och att symtomatiska människor är mycket mer benägna att överföra viruset.
Detta borde inte föreslå att asymptomatiska personer i sig är "säkra" - det finns inga bevis som tyder på det - eller att vissa miljöfaktorer kan möjliggöra en fjärrspridning av viruspartiklar.
Rollen för temperatur och luftfuktighet
Även om det kan verka rättvist att anta att COVID-19 påverkas av årstider - med minskningar på sommaren och ökningar på vintern - är de fyra koronavirusstammarna som är förknippade med förkylning kända för att cirkulera kontinuerligt, om än med säsongsbetonade och geografiska variationer.
En studie från Massachusetts Institute of Technology (MIT) föreslår att COVID-19 agerar på samma sätt och är mottaglig för varma temperaturer och hög luftfuktighet på samma sätt som förkylningsvirus.
Enligt MIT-forskarna förekommer COVID-19-infektioner oftast mellan 3 ° C och 17 ° C mellan 37 ° F och 63 ° F, medan endast 6% uppstod vid temperaturer över 18 ° C.Hög luftfuktighet verkar också spela en roll genom att mätta proteinets skal av viruset, effektivt väga ner det och minska dess förmåga att resa långt i luften.
Vad detta tyder på är att höga temperaturer och luftfuktighet under sommaren kan bromsa spridningen av COVID-19 men inte stoppa den omedelbart. de kommer inte heller att minska risken för komplikationer i utsatta befolkningar.
Forskning från Wuhan, Kina - där pandemin började - visade att personer smittade med COVID-19 överförde viruset till i genomsnitt 2,2 andra människor tills aggressiva regeringsåtgärder vidtogs för att stoppa infektionen.
Är COVID-19 dödligare än SARS eller MERS?
Återigen är det för tidigt att säga hur "dödlig" COVID-19 är. Det har verkligen orsakat fler dödsfall över hela världen än SAR-CoV-1 eller MERS-CoV tillsammans, men det beror till stor del på den exponentiellt ökade infektionshastigheten över hela världen.
Symtomen på vart och ett av dessa koronavirus baseras till stor del på hur och var de orsakar infektion i människokroppen.
Ur ett virologiskt perspektiv antas COVID-19 och SARS-CoV-1 båda bindas till samma receptor på humana celler, så kallade ACE2-receptorer (angiotensinkonverterande enzym 2). ACE2-receptorer förekommer i hög densitet i andningsorganen, särskilt i övre luftvägarna.
COVID-19 verkar ha en större affinitet till ACE2-receptorer än SARS-CoV-1, vilket innebär att den lättare kan fästas till målceller. Detta skulle åtminstone delvis förklara varför COVID-19 sprids genom samhällen mer aggressivt.
För sin del tros MERS-CoV bindas till en annan receptor i lungorna som kallas dipeptidylpeptidas 4 (DPP4) -receptorer. DPP4-receptorer förekommer i högre densitet i nedre luftvägarna såväl som i mag-tarmkanalen. Detta kan förklara varför svårare och ihållande nedre luftvägsbesvär (såsom bronkiolit och lunginflammation) är vanliga med MERS tillsammans med gastrointestinala symtom (såsom svår diarré).
På baksidan, eftersom en MERS-infektion inträffar djupare i lungorna, utsöndras inte så många viruspartiklar under hosta. Detta kan förklara varför det är svårare att få MERS, trots att det finns en högre risk för svår sjukdom och död.
COVID-19 och ålder
De nuvarande bevisen tyder på att risken för dödsfall på grund av COVID-19 ökar med åldern, men det är värt att notera att medelåldern för de som dog i 2003 års SARS-utbrott var 52. I Kina förekom cirka 9% av dödsfallet hos människor under 50 (med endast ett stänk som inträffar under 30-talet).
Ett liknande mönster sågs med COVID-19 i Wuhan, där tidig forskning tyder på att 9% av dödsfallet inträffade hos personer under 50 år (om än främst mellan 40 och 49 år).
När kommer ett vaccin att vara klart?
Även om det har talats mycket om att ett COVID-19-vaccin är klart i slutet av 2020, finns det fortfarande betydande utmaningar för att utveckla ett vaccin som är effektivt, säkert och lätt distribuerat till en världsomspännande befolkning.
COVID-19-vacciner: Håll dig uppdaterad om vilka vacciner som finns, vem som kan få dem och hur säkra de är.
Till skillnad från SARS - som bleknade bort 2004 och inte har setts sedan - är COVID-19 ett rejält virus som sannolikt kommer att stanna. För att ett effektivt vaccin ska kunna utvecklas måste det inducera ett immunsvar - vanligtvis neutraliserande antikroppar och "mördande" T-celler - som är tillräckligt robust för att kontrollera infektionen. Ingen antar att det är enkelt att producera detta eller att något vaccin ger 100% skydd - även influensavaccinet kan inte göra det.
På plussidan har forskare börjat kartlägga genomet av COVID-19, så att de kan utforma vacciner som är mer benägna att fungera baserat på vad de vet om andra koronavirus. På nackdelen har forskare ännu inte knäckt koden för utvecklingen av ett effektivt MERS-vaccin.
En av utmaningarna som hindrar utvecklingen av ett MERS-vaccin har varit oförmågan att aktivera immunitet i slemhinnevävnaderna som leder luftvägarna.
Med tanke på dessa realiteter kommer allmänheten att behöva vara vaken för framtida utbrott av COVID-19 när den nuvarande krisen passerar. Även om ett vaccin ännu inte är tillgängligt, är det mer sannolikt att folkhälsomyndigheter och allmänheten snabbt reagerar på ett utbrott tills en långsiktig lösning kan hittas.
Ett ord från Verywell
Det är förståeligt att känna ögonblick av panik när man tittar på dygnsnyhetsrapporterna om COVID-19-pandemin, som tenderar att fokusera på värsta fall.
Även om det är absolut nödvändigt att vara vaksam och följa riktlinjerna för folkhälsa, är det också viktigt att inse att vi har mycket att lära oss om COVID-19. Några av resultaten kan vara mindre än gynnsamma men andra kan hamna inte så illa som du antar.
Istället för att ge efter för fruktan eller bli offer för felinformation på sociala medier, fokusera på att hålla dig säker från infektion eller förhindra att andra blir sjuka om du utvecklar symtom på COVID-19. Genom att göra din del kan ansträngningar att innehålla COVID-19 uppnås, vilket gör att finansiering kan omdirigeras till utveckling och distribution av ett vaccin.
Känslor av rädsla, ångest, sorg och osäkerhet är normala under COVID-19-pandemin. Att vara proaktiv om din mentala hälsa kan hjälpa till att hålla både ditt sinne och din kropp starkare. Lär dig mer om de bästa alternativen för terapi online.
.jpg)