Orsaker och riskfaktorer för obstruktiv sömnapné

Obstruktiv sömnapné (OSA) är ett tillstånd som negativt påverkar sömn och hälsa, orsakad av fysisk störning av normal andning. Det kan vara förknippat med snarkning och andra symtom. Den övre luftvägen kan blockeras under sömnen på grund av ett antal orsaker, varav många är inbördes relaterade. De ansvarsfulla platserna i näsan, munnen eller halsen där andningen blir begränsad kan variera mycket från ett fall av obstruktiv sömnapné till ett annat.

Viktiga orsaker till och riskfaktorer för obstruktiv sömnapné inkluderar anatomi, såsom strukturer som skulle begränsa luftvägarna som ett avvikande septum eller potentiell förstoring av tungan och mandlarna, samt genetiska faktorer eller syndrom som ytterligare påverkar luftvägsformen.

Andra faktorer inkluderar hormonella förändringar, fetma och beteenden som att sova på ryggen, dricka alkohol sent eller röka, vilket alla försvårar normal andning under sömnen. Låt oss vidare undersöka dessa orsaker.

Vanliga orsaker

Huvudmekanismen för OSA är den periodiska kollapsen av den mjuka gommen och tungans bas i den övre luftvägen under sömnen.

Anatomiska egenskaper

Anatomiska egenskaper i näsa, mun eller hals kan påverka det normala luftflödet. Bidragsgivare kan inkludera avvikelser som:

• Förminskning av näsan
• Näsventil kollapsar
• Nasal septumavvikelse
• Turbinat hypertrofi
• Avlång mjuk smak
• Förstorad dröja
• Tonsilförstoring
• Förträngning av halsen (bakre orofarynx)
• Hög välvd smak
• Brist i överkäken eller mittytan (maxilla)
• Förlust av tänder (ödmjukhet)
• Ökad tungstorlek (makroglossi)
• Infälld underkäke (micrognathia eller retrognathia av underkäken)

Andra anatomiska skillnader som begränsar luftflödet och kan orsaka kronisk OSA är ärftliga egenskaper som drivs av genetik eller utvecklingsskillnader. Dessa undersöks mer detaljerat i avsnittet "Genetik" nedan.

Tillfälliga orsaker

Vissa tillfälliga fall av OSA kan orsakas av infektion eller inflammation i mjukvävnaderna i luftvägarna, inklusive förkylning, allergier, adenoidit, tonsillit och svullnad i tungan.

Allergisk rinit, ett tillstånd som kännetecknas av nästäppa som ofta är relaterat till hushålls- eller miljöallergener, kan öka risken för OSA. Trängsel på grund av allergier eller förkylningar kan leda till munandning. I sömn kan detta göra att underkäken kan förskjutas tillbaka och tungan att helt eller delvis stänga luftvägarna.

Fetma

Den vanligaste modifierbara riskfaktorn för obstruktiv sömnapné kan vara fetma. Fettavlagringar (även känd som fettvävnad) vid basen på tungan och längs struphuvudet samt minskad lungkapacitet kan öka frekvensen av luftvägskollaps under sömnen.

Förutom fysisk begränsning är fettvävnad kopplad till hormonella förändringar och uppreglering av immunsignalering. Sömnapnéhändelser kan ytterligare framkalla frisättning av kortisolhormon när hjärnan försöker väcka individen under återkommande episoder av syredesaturering och höjning av koldioxidnivåerna.

Metaboliska störningar

Det är möjligt att metaboliska störningar också kan förvärra andningssvårigheter. Till exempel upplever cirka 70% av personer med diabetes OSA i viss utsträckning, och kortisol som frigörs av sjukdomen kan förvärra deras blodsockerkontroll.

Sexhormoner

Män har högre risk att utveckla sömnapné, eventuellt relaterad till effekterna av testosteron, och kvinnor verkar vara skyddade av effekterna av progesteron och östrogen tidigt i livet.

Riskerna för sömnapné hos kvinnor ökar vid klimakteriet, med avlägsnande av äggstockar och vid polycystiskt ovariesyndrom.

Sömnläge

Sömnposition kan påverka förmågan att hålla luftvägarna öppna under sömnen negativt. I synnerhet har ryggläget (sova på ryggen) störst effekt, särskilt i samband med munandning.

Tungan kan floppas bakåt och förskjutas in i halsen, vilket gör det svårare att upprätthålla en öppen passage för att tillåta det normala syreflödet och koldioxid ut ur lungorna. Helst skulle halsen vara i neutralt till utsträckt läge för att optimera luftflödet genom halsen.

REM-sömn

OSA är ofta värre under REM-sömn. Detta är den del av sömnen där du drömmer och också den mest vilande sömnperioden som gör att du kan känna dig uppdaterad och väl utvilad nästa dag. REM-sömn sker ungefär var 90: e minut till två timmar genom natten, och det mesta är närvarande mot morgonen i den sista tredjedelen av den typiska sömnen.

REM inkluderar avslappning av skelettmuskler för att förhindra att drömmar agerar. Förlust av muskeltonus påverkar också luftvägsmuskulaturen, vilket leder till ytterligare kollaps.

Detta kan bidra till längre sömnapnéhändelser och mer signifikant syremättnad, särskilt i samband med fetma som kan förvärra hypoventilation. Det är också en vanlig orsak till väckningar mitt på natten och tidigt på morgonen som bidrar till sömnlöshet.

Kirurgi

Kirurgi kan förvärra eller bidra till sömnapné hos mottagliga individer. Anestesi kan inkludera lugnande medel, muskelavslappnande medel eller paralytika och narkotiska smärtstillande läkemedel, som alla ökar risken för sömnapné.

Vidare, efter intubation i kirurgisk miljö, kan manipulation av halsvävnaden leda till svullnad (övre luftvägsödem) och komplikationer. Överdriven slemproduktion och minskat medvetet clearance kan orsaka en ansamling som minskar luftvägsdiametern och orsakar andningssvårigheter. Denna andningsbegränsning kan orsaka eller förvärra OSA.

Ålder

Sömnapné kan vara en nästan livslång störning på grund av en genetisk predisposition och förekommer hos vissa barn under hela barndomen och till vuxen ålder.

För tidig födsel är en viktig riskfaktor för att utveckla OSA i en yngre ålder. Barn födda före 27 veckors graviditet upplever sömnapné nästan fyra gånger så mycket som barn som föds vid tidpunkten, men relativ födelsevikt verkar dock inte vara kausal i detta fall. Endast graviditetsåldern - och därmed nivån på ansikts- och andningsutveckling - verkar påverka risken för sömnapné i spädbarn.

Medelålders människor börjar uppleva OSA oftare, med män som får en tidigare start jämfört med kvinnor. Effekten av åldrande kan bero på det ökade antalet riskfaktorer, såsom viktökning, och andra variabler som också bidrar till hjärt-kärlsjukdom.

Äldre personer kan uppleva OSA i ännu högre frekvenser på grund av en minskning av funktionen i områden i hjärnan som är dedikerade till neuromuskulär verkan, förlust av muskeltonus längs luftvägarna och högre användning av proteser (och avlägsnande under sömn som påverkar käken och tungans position När människor blir äldre minskar könsskillnaden i sömnapnéprevalensen.

Genetik

Riskfaktorer för OSA kan vara genetiskt kopplade, ibland associerade med specifika syndrom och ofta göra tillståndet troligt att löpa i familjer. Förstegrads släktingar till en person med OSA är mer benägna att snarka eller har observerat apnéer efter kontroll av fetma, ålder och kön.

Cirka 40% av variansen i apné-hypopneaindex (AHI) har visats förklaras av genetiska faktorer. Av orsakerna och riskfaktorerna ovan är många relaterade till anatomi och har något genetiskt element. Det kan finnas en korrelation, men de underliggande mekanismerna som bidrar till störningen kan ännu inte vara okända.

Gener

Genomisk forskning fortsätter att göras och kandidatgener som ökar risken för att utveckla OSA har identifierats, men mer arbete behövs för att förstå detta förhållande.

Vissa gener som identifierats eller misstänks vara riskfaktorer som kan bidra till sömnapné inkluderar:

• TNF-a:används för att signalera celldöd hos inflammerade celler och immunsvar
• PTGER3:gör en receptor till en prostaglandinlipid med endokrinliknande funktioner
• LPAR1:gör en receptor för lysofosfatidinsyra, viktig för lipidsignalering
• ANGPT2:modulerar vaskulära och inflammatoriska reaktioner, påverkar syremättnad
• GPR83:uttryckt i delar av hjärnan som är dedikerade till kontroll av parasympatiska och autonoma funktioner, inklusive icke-medveten andning och struphuvudreflexer
• ARRB1:viktigt för utveckling av blodkärl, kan öka risken för hypoxi
• HIF ‐ 1α:reglerar en faktor som är viktig för att kontrollera känsligheten för hypoxi i halspulsådern

Genetiska störningar

Andra fall av OSA orsakas direkt av de anatomiska och fysiologiska effekterna av identifierbara medfödda störningar. Medan vissa störningar och syndrom har en karakteristisk uppsättning anatomiska förändringar, har vissa mer subtila skillnader som kan förekomma i en familj och i slutändan orsaka OSA.

Dessa kan inkludera skillnader i kraniofacial morfologi och hur kroppen reagerar för att skydda andningen under sömnen.

Några av de genetiska syndrom som är associerade med sömnapné inkluderar:

• Downs syndrom (trisomi 21) är en genetisk störning som påverkar sömnen negativt. Majoriteten av barn med Downs syndrom upplever en form av sömnapné från tidig ålder. Flera egenskaper inklusive en förändrad mittyta, som påverkar näsans och halsens struktur, samt förstoring av tungan och tonsillerna. Detta kan öka sårbarheten för infektion och leda till problem med andningsstopp under sömnen. OSA tenderar att förvärras med åldern.
• Pierre-Robins syndrom ger en karakteristisk underutvecklad underkäke (mandibulär hypoplasi), klyftgom och bakåtförskjuten tunga (glossoptos). Berörda nyfödda som behöver andningsstöd efter födseln är mer benägna att uppleva OSA.
• Ehlers-Danlos syndrom är en genetisk störning som orsakar problem i kroppens bindväv. Ansiktsstrukturen kan ändras på ett sätt som ökar frekvensen av luftvägskollaps. Människor med Ehlers-Danlos syndrom upplever OSA i en takt fem gånger högre än den allmänna befolkningen.
• Beckwith-Wiedemanns syndrom är en genetisk störning som kan orsaka en förstorad tunga (makroglossi) och onormal andning. Barn med en förstorad tunga som inte har genomgått en reduktionsoperation upplever ofta obstruktion av luftvägarna under sömnen.
• Medfödd centralt hypoventilationssyndrom (CCHS) är en sällsynt genetisk störning som försämrar nervsystemets förmåga att reglera andningen korrekt. Många barn får trakeostomier, mekaniska ventilatorer och / eller membranstimulatorer för att upprätthålla ett normalt andningsmönster. Utan effektiv behandling och korrekt kalibrering av dessa andningsapparater upplever barn med CCHS OSA i mycket hög takt och kan dö under sömnen.

Livsstilsriskfaktorer

Utöver en genetisk predisposition och anatomi finns det specifika livsstilsriskfaktorer som kan förvärra tillståndet. Tänk på dessa potentiella bidrag och hur de kan undvikas:

Viktökning

Som nämnts ovan är fetma en viktig modifierbar riskfaktor för utveckling av sömnapné. Det bidrar till en ökad halsstorlek, fett som deponeras vid tungans botten och minskade lungvolymer i sömnen. Viktminskning kan hjälpa till att lindra det. Som en allmän regel kan förlust av 10% av den totala kroppsvikten ha gynnsamma effekter. Det är möjligt för sömnapné att lösa sig helt hos vissa individer.

Alkoholkonsumtion

Att dricka alkohol nära sänggåendet kan påverka andningen under sömnen negativt. Det är ett känt muskelavslappnande medel och kan slappna av luftvägarnas muskler. Histaminer i vin kan också leda till nästäppa. Detta kan förvärra både snarkning och sömnapné efter alkoholkonsumtion. Det är bäst att undvika att dricka flera timmar före läggdags för att minska dessa risker.

Rökning

Rökning irriterar slemhinnan som leder luftvägarna och detta kan förvärra snarkning och bidra till sömnapné hos mottagliga individer. Nikotin kan ha ytterligare effekter som är störande för sömnen. Rökningstopp kan ha gynnsamma effekter och uppmuntras att förhindra långsiktiga hälsoeffekter.

D-vitaminbrist

Det är möjligt att vitamin D-brist kan bidra till sömnstörningar och öka sannolikheten för sömnapné. Ytterligare forskning behövs, men det kan vara till hjälp att säkerställa adekvat solljus, att konsumera mat som innehåller eller berikat med D-vitamin eller att ta vitamin D-tillskott under vintermånaderna för att förhindra brist.

Läkemedel

Vissa receptbelagda läkemedel kan leda till sömnapné, inklusive muskelavslappnande medel, bensodiazepiner, och opioida eller narkotiska smärtstillande medel. Det kan vara viktigt att granska läkemedlets roll med en farmaceut eller läkare.

Ett ord från Verywell

Om du misstänker att du kan uppleva symtom på sömnapné, sök utvärdering av en sömnläkare. Det kommer att vara viktigt att granska symtomen, genomgå en fysisk undersökning av de övre luftvägarna och ordna diagnostisk testning. Om sömnapné förblir obehandlad kan det leda till betydande kardiovaskulära biverkningar och till och med för tidig död.

Om sömnapné identifieras kan behandlingar som CPAP-behandling, användning av en oral apparat, positionsterapi eller viktminskning vara till stor hjälp. I vissa fall kan livsstilsförändringar minska svårighetsgraden och i slutändan lösa problemet.