Vad är en ögonslag?

En ögonslag är en term som används för att beskriva synförlust som orsakas av minskat blodflöde till ögat. Det finns olika förhållanden associerade med ögonslag, några som påverkar näthinnan (vävnadsskiktet på baksidan av ögat som omvandlar ljusbilder till nervsignaler) och andra skadar optisk nerv (som bär nervsignaler till hjärnan).

Symtom på ögonslag inkluderar plötslig suddighet eller synförlust i hela eller delar av ett öga, vanligtvis utan smärta. Medan den plötsliga synförlusten kan vara skrämmande kan snabb läkarvård ofta förhindra eller begränsa permanent skada.

Typer av ögonslag

Ögonslag orsakas av ocklusion (blockering) av ett blodkärl som betjänar baksidan av ögat. Orsakerna till ögonslag varierar beroende på mekanismen för blockering, vilken typ av blodkärl som påverkas och den del av ögat som servas av kärlet.

De fyra vanligaste vanligaste orsakerna till ögonslag är:

• Ocklusion av retinal artär (RAO): En eller flera artärer som transporterar syre till näthinnan blockeras.
• Ocklusion av retinal ven (RVO): De små venerna som transporterar syre från näthinnan blockeras.
• Arteritisk främre ischemisk optisk neuropati (AAION): Det finns förlust av blodflöde till synnerven, främst involverande medelstora till stora blodkärl och oftast på grund av en inflammatorisk störning som kallas gigantcellarterit (GCA).
• Icke-arteritisk främre ischemisk optisk neuropati (NAION): Det förekommer blodflöde till synnerven, främst involverande de mindre kärlen och utan inflammation.

Retinal ocklusion och ischemisk optisk neuropati kan ibland inträffa.

Termenarteritiskbeskriver minskat blodflöde som uppstår vid inflammation, medanicke-arteritiskbeskriver minskat blodflöde utan inflammation.

Symptom på ögonslag

Ögonslag uppträder vanligtvis med liten eller ingen varning om den förestående synförlusten. De flesta människor med ögonslag märker synförlust i ett öga när de vaknar på morgonen eller upplever försämrad syn under timmar eller dagar. Det finns sällan någon smärta.

Vissa människor kommer att märka mörkare områden (blinda fläckar) i antingen den övre eller nedre halvan av synfältet. Det kan också finnas en förlust av perifer syn ("tunnelsyn") eller visuell kontrast, liksom ljuskänslighet.

Retinal vaskulär ocklusion

Beroende på vilka kärl i ögat som är tilltäppta kan symtomen och svårighetsgraden av den resulterande synstörningen variera. Typerna av retinal ocklusion kännetecknas i stort sett enligt följande:

• Central retinal arterial occlusion (CRAO): involverar den primära artären som levererar syresatt blod till näthinnan, detta manifesterar sig vanligtvis med plötslig, djup synförlust i ett öga utan smärta.
• Central retinal ven okklusion (CRVO): Att involvera den primära venen som tar emot deoxygenerat blod från näthinnan, kan orsaka plötslig, smärtfri synförlust som sträcker sig från mild till svår.
• Grenretinal arteriell ocklusion (BRAO): involverar mindre kärl som förgrenar sig från den centrala retinalartären, detta kan manifestera med förlust av perifer syn och / eller förlust i delar av den centrala visionen.
• Greno retinal ven okklusion (BRVO): involverar mindre kärl som förgrenar sig från den centrala retinalvenen, detta kan orsaka nedsatt syn, perifer synförlust, förvrängd syn eller blinda fläckar.

Ischemisk optisk neuropati

Symtomen på främre ischemisk optisk neuropati kan variera beroende på om tillståndet är arteritiskt (AAOIN) eller icke-arteritiskt (NAOIN). Symtomen kategoriseras enligt följande:

• AAOIN: förekommer sekundärt till jättecellarterit, det kan resultera i fullständig synförlust i ett öga, ofta inom några timmar. Om den lämnas obehandlad kan AAOIN påverka det andra ögat på en till två veckor. Synförlust kan åtföljas av andra symtom på GCA, inklusive feber, trötthet, käpaspasmer, ömhet i hårbotten, muskelsmärta och oavsiktlig viktminskning.
• NAOIN: Detta manifesterar sig vanligtvis med smärtfri synförlust under flera timmar eller dag, allt från mild suddighet till total blindhet i det drabbade ögat. I många fall kommer det att finnas synförlust i den nedre delen av synfältet. Färgsyn kan också minskas i takt med synförlustens svårighetsgrad.

Orsaker

Ögonslag orsakas när blodflödet till baksidan av ögat försämras, svälter vävnader av syre. På samma sätt orsakar en stroke celldöd i hjärnan på grund av syrebrist, ögonslag kan förstöra vävnader i näthinnan eller synnerven och därmed förhindra överföring av nervsignaler till hjärnan. Orsakerna och riskfaktorerna för ögonslag varierar beroende på tillståndet.

Retinal vaskulär ocklusion

RAO och RVO orsakas av fysisk obstruktion av retinalartären respektive retinalvenen. Detta kan bero på en blodpropp (tromboembolus) eller en liten bit kolesterol (plack) som har brutit av blodkärlets vägg.

Ocklusionen kan pågå i några sekunder eller minuter om hindret går sönder. Om det inte självförstörs kan hindren vara permanent.

Både RAO och RVO är nära kopplade till hjärt-kärlsjukdomar (som involverar hjärtat och blodkärlen) och cerebrovaskulära sjukdomar (som involverar hjärnans blodkärl). Riskfaktorerna för retinal vaskulär ocklusion inkluderar:

• Hypertoni (högt blodtryck)
• Åderförkalkning (härdning av artärerna)
• Historia av stroke eller övergående ischemisk attack (TIA)
• Hjärtklaffsjukdom
• Hjärtarytmi (oregelbunden hjärtslag)
• Hyperlipidemi (högt kolesterol och / eller triglycerider)
• Diabetes
• Trombofili (en genetisk koagulationsstörning)

Retinal ocklusion tenderar att påverka människor över 50 år, med män som är något mer utsatta än kvinnor. Retinal ocklusion hos yngre människor är ofta relaterad till en blodproppssjukdom som trombofili.

Glaukom är också en riskfaktor för retinal ocklusion, även om det förekommer mycket oftare med RVO än RAO. Studier tyder på att personer med glaukom är fem gånger mer benägna att utveckla CRVO än allmänheten.

Ischemisk optisk neuropati

AAION och NAION är mindre kända orsaker till ögonslag. Medan AAION nästan alltid är resultatet av jätte cellarterit (GCA) är orsaken till GCA fortfarande okänd. På samma sätt, med NAOIN, verkar kärlskador på synnerven relaterade till en mängd faktorer som ovanligt samlas för att orsaka nervskada.

AAION

AAION orsakas nästan uteslutande av GCA, även känd vid temporär arterit. GCA är en form av vaskulit (inflammation i blodkärlen) som främst påverkar artärerna runt huvud och nacke men kan sträcka sig till bröstet.

Andra sällsynta orsaker till AAION är lupus (en autoimmun sjukdom) och periarteritis nodosa (en sällsynt inflammatorisk blodkärlsjukdom).

GCA orsakar inflammation i medelstora till stora blodkärl som kan "spilla över" till de mindre kärlen, vilket får dem att svälla och hindra blodflödet. När fartygen som servar den optiska nerven påverkas kan AAION resultera.

GCA tros ha både genetiskt och miljömässigt ursprung. Det finns flera kända utlösare för GCA hos personer som har ärvt en benägenhet för tillståndet. Den ena är en allvarlig bakterie- eller virusinfektion: Studier tyder på att varicella-zoster-virus (bältros) kan vara involverat i uppkomsten av GCA hos upp till 74% av människorna.

En annan är inflammatoriska störningar (inklusive autoimmuna sjukdomar). Till exempel är GCA nära kopplat till polymyalgia rheumatica, som förekommer hos 40-50% av personer med GCA. Högdosantibiotika har också varit inblandade.

GCA drabbar ungefär två av 100 000 människor i USA varje år, främst de med nordiskt ursprung över 50 år. Kvinnor har upp till tre gånger större risk att få GCA - och därmed AAION - än män.

NAION

NAION orsakas av tillfällig störning av blodflödet till synnerven som inte är relaterad till inflammation.Störningen kan orsakas av en mängd olika faktorer som antingen saktar blodflödet till synnerven (hypoperfusion) eller helt stoppar det (nonperfusion). Till skillnad från AAION påverkar NAION främst de mindre fartygen.

Ett tillstånd som tros öka risken för NAION är nattlig hypotoni (lågt blodtryck under sömnen), vilket kan minska mängden blod som når optisk nerv.

Den minskade blodcirkulationen, hypovolemi, orsakar progressiv skada, eftersom vissa, men inte tillräckligt, blod når synnerven. På grund av detta tenderar synförlust med NAION att vara mindre abrupt än med AAION.

Studier tyder på att minst 73% av personerna med NAION påverkas av nattlig hypotoni.

En annan vanlig orsak till hypotension och hypovolemi är njursjukdom i slutstadiet. Människor med njursjukdom i slutstadiet har tre gånger större risk för NAION än människor i allmänheten.

Med detta sagt betyder det inte att det är oundvikligt att ha hypotoni eller hypovolemi. Andra riskfaktorer tros bidra.

En är formen på den optiska skivan, ett cirkulärt område på baksidan av ögat som förbinder näthinnan med synnerven. Optiska skivor har normalt en fördjupning i mitten som kallas en kopp. Små till obefintliga koppar anses vara starka riskfaktorer för NAION, liksom högt intraokulärt tryck som ofta upplevs av personer med glaukom.

I sällsynta fall kan NAION vara resultatet av en blodpropp eller annan hinder som påverkar ett kärl som servar optisk nerv. När detta inträffar är det inte ovanligt att NAION åtföljs av RAO eller RVO.

NAION drabbar 10 av 100 000 amerikaner varje år, nästan uteslutande de över 50 år. Vita drabbas mer än icke-vita, medan män har nästan dubbelt så stor risk att ha NAION som kvinnor

Diagnos

Om din ögonläkare misstänker att du har haft en ögonslag, kommer de att genomföra en rutinundersökning först genom att kontrollera din syn, utvärdera ditt ögontryck och undersöka din näthinna.

Baserat på resultaten och egenskaperna hos din synförlust, tillsammans med en genomgång av din medicinska historia och riskfaktorer, kan ögonläkaren utföra några eller alla av följande tester, som vanligtvis är effektiva vid diagnos av retinal vaskulär ocklusion:

• Oftalmoskopi: En undersökning av den inre strukturen i den ögonbelysta förstoringsanordningen som kallas ett oftalmoskop
• Beröringsfri tonometri (NCT): Även känd som ett luftpufftest - ett icke-invasivt förfarande som mäter intraokulärt ögontryck och kan hjälpa till att diagnostisera glaukom
• Optisk koherensstomografi (OCT): En icke-invasiv avbildningsstudie som använder ljusvågor för att skanna näthinnan och ta mycket detaljerade bilder
• Fluorescein-angiografi: Ett förfarande där ett fluorescerande färgämne injicerat i en ven i armen kommer att strömma till den vaskulära strukturen i ögat för att markera det

Andra tester kan beställas för att identifiera den bakomliggande orsaken till ögonslag. Bland dem kan blodtrycksavläsningar och blodprover (inklusive serumglukos, fullständigt blodtal, blodplättantal och erytrocytsedimenteringshastighet) hjälpa till att identifiera om diabetes, hjärt-kärlsjukdom, en koagulationsstörning eller en inflammatorisk process är inblandad.

Diagnos av ischemisk optisk neuropati

Eftersom retinala ocklusioner involverar den fysiska obstruktionen av ett blodkärl är de ofta lättare - eller åtminstone enklare - att diagnostisera än ischemisk optisk neuropati.

Medan oftalmoskopi, OCT och fluoresceinangiografi kan hjälpa till att upptäcka optisk nervskada, kräver AAION eller NAION en omfattande undersökning med ytterligare tester och procedurer.

AAION

AAION misstänks om erytrocytsedimentationshastigheten (ESR) är över 70 millimeter per minut (mm / min) tillsammans med ett förhöjt C-reaktivt protein (CRP) -test. Båda testerna mäter systemisk inflammation.

Det kommer också att finnas karaktäristiska tecken på GCA, inklusive käpaspasmer, feber, muskelsmärta och ömhet i hårbotten.

Ett avbildningstest som kallas magnetisk resonanstomografi (MRI) kan hjälpa till att skilja AAION från NAION. Med AAION kommer MR att avslöja en "central ljuspunkt" på optisk nerv som är karakteristisk för jätte-cellarterit.

För att bekräfta GCA som orsak kommer ögonläkaren att beställa en biopsi av den temporala artären. Biopsi utförs under lokalbedövning på poliklinisk basis för att få ett litet vävnadsprov från den temporala artären som ligger nära huden precis framför öronen och fortsätter till hårbotten.

En temporär artärbiopsi anses vara guldstandarden för diagnos av jätte-cellarterit. Förtjockningen och fragmenteringen av arteriella vävnader ihop med en infiltration av inflammatoriska celler är bekräftande för sjukdomen.

NAION

NAION förekommer utan inflammation, så ESR eller CRP kommer inte att höjas. En ledtråd om att NAION är inblandad är minimal till ingen koppning av optisk nerv. Detta kan detekteras med hjälp av OCT eller kombinationen av fluoresceinangiografi med en doppler-ultraljud i färg (som använder ljudvågor till bildvävnader).

Ett annat talande tecken på NAION är en relativ afferent pupildefekt (RAPD) där pupillen från det opåverkade ögat reagerar annorlunda mot ljus än det drabbade ögat. Detta kan hjälpa till att skilja NAION från andra former av optisk neuropati, som kan vara neurologiska snarare än vaskulära.

För att bekräfta en NAION-diagnos kommer ögonläkaren att utesluta andra möjliga orsaker i differentialdiagnosen, inklusive:

• Multipel skleros
• Neurosyphilis
• Okulär sarkoidos
• Näthinneavlossning
• Retinal vaskulär ocklusion
• Övergående monokulär synförlust (TMVL), ofta ett varningstecken på hjärnblödning

NAION diagnostiseras kliniskt baserat på en genomgång av symtom, egenskaper hos optisk nerv och predisponerande riskfaktorer. Det finns inga test för att bekräfta NAION.

Behandling

Målet med behandlingen för olika typer av ögonslag är att återställa synen eller åtminstone minimera synförlust.

Retinal vaskulär ocklusion

Många människor med RAO och RVO kommer att få syn igen utan behandling, även om det sällan återgår helt till det normala. När en blockering har inträffat finns det inget sätt att fysiskt blockera den eller lösa upp embolus.

För att förbättra blodflödet till näthinnan kan läkare injicera ett kortikosteroidläkemedel som triamcinolonacetonid i ögat för att hjälpa till att slappna av intilliggande blodkärl och minska svullnad orsakad av inflammation. Svåra fall kan dra nytta av ett implantat av ett kortikosteroidläkemedel som kallas dexametason som kommer som en pellets som injiceras nära ocklusionsstället.

För att minska risken för ocklusion i det opåverkade ögat rekommenderar läkare ofta aspirin eller en annan blodförtunnare som warfarin. Om ocklusionen orsakades av en lossad plack från en artärvägg kan blodtryckssänkande eller kolesterolsänkande läkemedel ordineras.

Det finns också en experimentell behandling som blir populär bland ögonläkare som kallas antivaskulär endoteltillväxtfaktor (anti-VEGF). Anti-VEGF är en monoklonal antikropp injicerad i ögat som blockerar tillväxten av nya blodkärl som kan leda till glaukom och progressiv synförlust.

Eylea (aflibercept) och Lucentis (ranibizumab) är två anti-VEGF-läkemedel som godkänts av U.S. Food and Drug Administration.

Eylea och Lucentis är godkända för att behandla makuladegeneration men används ibland off-label för att förhindra progressiv synförlust hos personer med RAO eller RVO.

AAION

Detta tillstånd kräver aggressiv behandling för att förhindra total blindhet i det drabbade ögat. När synförlust uppstår är den nästan aldrig helt reversibel. Utan behandling kommer synförlust att uppträda hos majoriteten av personer med AAION och så småningom drabbas det andra ögat i 50% av fallen.

Den första behandlingslinjen är systemiska kortikosteroider som ges antingen oralt (i tablettform) och eller intravenöst (injiceras i en ven). Oralt prednison används oftast i milda till måttliga fall. Det tas dagligen i flera veckor eller månader och avsmalnar sedan gradvis för att förhindra tillbakadragande och andra allvarliga biverkningar.

Allvarlig AAION kan kräva intravenös metylprednisolon under de första tre dagarna, följt av en daglig förlopp av oral prednison.

Vissa läkare, som är oroliga för de långvariga biverkningarna av prednisonanvändning (inklusive risken för grå starr), kan välja att avta kortikosteroiddosen samtidigt som det immunsuppressiva läkemedlet metotrexat läggs till i behandlingsplanen.

När prednison har stoppats kan metotrexat fortsätta som ett underhållsläkemedel. Studier har visat att metotrexat, som tas i munnen en gång i veckan, är effektivt för att förhindra återfall av GCA.

Actrema (tocilizumab) är ett annat läkemedel som används vid "kortikosteroidsparande" terapier. Det är en injicerbar monoklonal antikropp som är godkänd för behandling av GCA som vanligtvis används när prednison underpresterar eller utgör en risk för allvarliga biverkningar.

Som med metotrexat ges Actrema en gång i veckan och introduceras i behandlingsplanen eftersom prednison-dosen gradvis minskar.

NAION

NAION kan vara lika utmanande att behandla som att diagnostisera, men om det inte behandlas orsakar det synförlust eller försämring hos 45% av människorna.

Som med AAION används kortikosteroidläkemedel i förstahandsbehandling för att förbättra blodflödet till synnerven. Vid höga doser kan oralt prednison förbättra synen hos 85% av personer med AAION, även om synfältet ofta förblir nedsatt.

Även om kortikosteroidinjektioner har föreslagits som en behandling för AAION, har de inte visat sig vara mer effektiva än orala kortikosteroider och kan sluta skada optisk nerv. Anti-VGF monoklonala antikroppar har inte heller visat sig vara effektiva vid behandling av NAION.

För att förhindra återfall eller involvering av det andra ögat måste den utfallande orsaken till hypotoni eller hypovolemi behandlas. Såvida inte en ocklusion är inblandad är aspirin, blodförtunnande medel eller trombocytläkemedel till liten nytta vid behandling av NAION eller förhindrande av andra ögons inblandning.

Ett tillvägagångssätt som ibland övervägs för personer med svår NAION är dekompression av optisk nervhölje (OPSD). OPSD är ett kirurgiskt ingrepp som används för att lindra trycket på optisk nerv och därigenom förbättra överföringen av nervsignaler till hjärnan.

OPSD används främst för att behandla synförlust orsakad av högt intrakraniellt tryck (som kan uppstå med hjärnhinneinflammation och solida hjärntumörer).

Dekompression av optisk nervmantel kan vara användbar hos personer med akuta NAION-symtom, vilket potentiellt kan stoppa utvecklingen av synförlust, men är vanligtvis inte till hjälp när skada på optisk nerv redan har uppstått.

Ett ord från Verywell

Om du upplever plötsligt synförlust av något slag, kontakta din läkare omedelbart eller gå till närmaste akutrum. Snabb behandling - levererad inom timmar, inte dagar - är avgörande för att förhindra synförlust, särskilt om GCA är inblandad.

Om du märker en synförändring som är progressiv eller oförklarlig, är det vanligtvis tillräckligt för att motivera ett besök hos din läkare eller en ögonläkare. Ignorera aldrig synförändringar, men minimala.