Alzheimers sjukdom är en degenerativ sjukdom i hjärnan. Att förstå hur anatomin i Alzheimers hjärna skiljer sig från en normal hjärna ger oss insikt. Det kan hjälpa oss att hantera bättre de förändringar som händer med våra nära och kära som ett resultat av denna försvagande sjukdom.
PASIEKA / Getty ImagesI Alzheimers sjukdom är utseendet på Alzheimers drabbade hjärna mycket annorlunda än en normal hjärna. Cerebral cortex atrofi.Det betyder att detta område av hjärnan krymper och denna krympning skiljer sig dramatiskt från hjärnbarken hos en normal hjärna. Hjärnbarken är hjärnans yttre yta. Det ansvarar för all intellektuell funktion. Det finns två stora förändringar som kan observeras i hjärnan vid obduktion:
- Mängden hjärnans substans i hjärnans veck (gyri) minskar
- Utrymmena i hjärnans veck (sulci) förstoras kraftigt.
Mikroskopiskt finns det också ett antal förändringar i hjärnan.
De två huvudsakliga fynden i Alzheimers hjärna är amyloida plack och neurofibrillära trassel. Amyloida plack finns utanför neuronerna, neurofibrillära plack finns inuti neuronerna. Neuroner är nervcellerna i hjärnan.
Plack och trassel finns i hjärnan hos människor utan Alzheimers. Det är bruttomängderna av dem som är signifikanta vid Alzheimers sjukdom.
Amyloidplattornas roll
Amyloidplack består mestadels av ett protein som kallas B-amyloidprotein som i sig är en del av ett mycket större protein som kallas APP (amyloidprekursorprotein). Dessa är aminosyror.
Vi vet inte vad APP gör. Men vi vet att APP tillverkas i cellen, transporteras till cellmembranet och senare bryts ner. Två huvudvägar är involverade i nedbrytning av APP (amyloidprekursorprotein). En väg är normal och orsakar inga problem. Den andra resulterar i förändringarna som ses hos Alzheimers och i några av de andra demenserna.
Fördelning av vägen som leder till Alzheimers skada
I den andra uppdelningsvägen delas APP av enzymerna B-sekretas (B = beta) sedan y-sekretas (y = gamma). Några av fragmenten (kallade peptider) som resulterar hänger ihop och bildar en kort kedja som kallas en oligomer. Oligomerer är också kända som ADDL, amyloid-beta-härledda diffunderbara ligander. Oligomerer av amyloid beta 42 har visat sig orsaka problem i kommunikationen mellan nervceller. Amyloid beta 42 producerar också små fibrer eller fibriller. När de håller ihop bildar de amyloidplack. Några av dessa plack kan sätta sig in i neuroncellens membran och orsaka ämnen utanför cellen att läcka in i det, vilket orsakar ytterligare skador. Denna skada resulterar i en ansamling av Amyloid beta 42 peptider som leder till neuron dysfunktion.
Rollen av neurofibrillära trasslar
Det andra stora fyndet i Alzheimers hjärna är neurofibrillära trassel. Neurofibrillära trassel består av ett protein som kallas tau-protein. Tau-proteiner spelar en avgörande roll i neuronens struktur. Hos personer med Alzheimers tau-proteiner orsakar abnormitet genom överaktiva enzymer som resulterar i bildandet av neurofibrillära trassel. Neurofibrillära trassel leder till att cellerna dör.
Sammanfattning av Alzheimers hjärna
Rollen av amyloidplack och neurofibrillära trassel på hjärnans funktion är inte alls förstådd. De flesta personer med Alzheimers sjukdom visar bevis på både plack och trassel, men ett litet antal personer med Alzheimers har bara plack och vissa har bara neurofibrillära trassel.
Människor med endast plack Alzheimers uppvisar en långsammare försämring under sina liv. Neurofibrillära trassel är också ett inslag i en annan degenerativ hjärnsjukdom som kallas frontotemporal demens.
Forskning om Alzheimers sjukdom är att ta reda på mer och mer om hjärnans anatomi och fysiologi. När vi förstår mer om vilken roll plack och trassel som observerats i Alzheimers hjärna ju närmare kommer vi till ett betydande genombrott och botemedel mot Alzheimers sjukdom.
