Vad är GABA?

GABA, som står för gamma-aminosmörsyra, är en aminosyra som fungerar som den primära hämmande neurotransmittorn (kemisk budbärare) som blockerar impulser mellan nervceller i hjärnan. Det är också en viktig hämmande neurotransmittor i ryggmärgen.Den naturliga funktionen binder till neuronreceptorerna GABA-A och GABA-B för att bromsa överföringen och lugna nervös aktivitet.

Det spelar en avgörande roll i hur människor upplever ångest, rädsla och stress. När nervsignaler avfyras för snabbt och bär ångestinducerande signaler, agerar GABA för att sakta ner signalerna, vilket minskar överväldigande känslor av ångest. Utan rätt nivå av GABA i kroppen aktiveras nervceller för ofta och kan förvärra vissa mentala tillstånd som ångestsyndrom.

Vad är GABA?

Gamma-aminosmörsyra är en aminosyra utan protein i den mänskliga hjärnbarken som fungerar som en hämmande neurotransmittor i hela centrala nervsystemet. Det begränsar nervöverföringen genom att minska en neurons åtgärdspotential (när en neuron skickar information ner i ett axon, bort från cellkroppen). När åtgärdspotentialen sjunker under en viss nivå kommer neuronen inte att generera åtgärdspotentialer och därför inte väcka nervceller i närheten.

Eventuell felaktighet vid GABA-signalering är förknippad med både neurologiska och psykiatriska tillstånd. Forskning tyder på att GABA-signalering är grunden för farmakologiska behandlingar inom neurologi, psykiatri och anestesi.

Skillnaden mellan typer av neurosändare

Hämmande neurotransmittorer som GABA hämmar eller blockerar vissa hjärnsignaler och minskar nervsystemets aktivitet. En annan viktig hämmande neurotransmittor är serotonin, vilket hjälper till att stabilisera humöret. Eventuell felaktighet eller obalans i GABA påverkar följaktligen närliggande neuroner och receptorer och påverkar därför hur man bearbetar hormoner som serotonin och dopamin, som är direkt relaterade till humörsjukdomar.

Exciterande neurotransmittorer har motsatt effekt: De väcker vissa hjärnsignaler och ökar nervsystemets aktivitet. Ett exempel på en exciterande neurotransmittor är adrenalin, som hjälper neuroner att kommunicera med varandra.

Funktioner

Till skillnad från exciterande neuroner, som förmedlar ett meddelande till nästa neuron genom att orsaka en excitatorisk postsynaptisk potential, gör hämmande neuroner nästa neuron mindre benägna att avfyra genom att orsaka en hämmande postsynaptisk potential. Så när en åtgärdspotential anländer till axonterminalen för en gabaminerg neuron och orsakar frisättning av GABA i den synaptiska klyftan för att interagera med dess postsynaptiska receptorer, öppnar dessa receptorer kanaler för kloridjoner. Rusningen av dessa negativt laddade kloridjoner in i den mottagande neuronen gör den mer negativ inuti och därmed mindre benägna att avfyra.

GABA aktiverar receptorer inom millisekunder och dess koncentration minskar inom millisekunder, men den synaptiska strömmen gör det inte för att GABA binds relativt långsamt, i hjärnan har detta en lugnande effekt. I ryggmärgen möjliggör denna process sensorisk informationsintegrering och hjälper till att skapa smidiga rörelser.

Störningar

Eftersom GABA fungerar som ett lugnande medel har låga nivåer av denna neurotransmittor associerats med olika mentala hälsotillstånd, såsom generaliserad ångest. Det är underförstått att minskad koncentration av GABA främjar känslor av ångest. Låga nivåer av GABA har också associerats med schizofreni, autismspektrumstörning och major depressiv sjukdom.

Ångeststörningar

Rätt mängd GABA främjar ett hälsosamt stressrespons genom att lugna systemet och förhindra excitation av närliggande neuroner. Men många saker kan påverka GABA-nivåer och tillhörande receptorfunktion. Det har till exempel dokumenterats att externa stressfaktorer och tidiga livsstressfaktorer direkt kan påverka GABA-receptors funktion, vilket skapar obalanser. Dessa obalanser kan orsaka problem i hur din kropp behandlar känslor av ångest.

Detta ger också insikt i hur GABA kan utnyttjas genom tillskott för att hjälpa människor som lider av ångeststörningar.

Schizofreni

GABA-underskott är associerade kognitiva underskott, och detta har en klinisk betydelse för personer med schizofreni. Problem med GABA-membrantransportörer och -receptorer, nämligen brist på tillräckligt fungerande GABA-A-receptorer, har visat sig bidra till de kliniska egenskaperna hos schizofreni inklusive hallucinationer och kognitiv svikt. Detta beror på receptors oförmåga. för att binda till GABA och den ytterligare påverkan detta kan ha på närliggande nervceller som dopamin och serotonin.

Utan en tillräcklig mängd fungerande GABA-receptorer (GABA-hypofunktion) går patologier relaterade till schizofreni amok. Detta har öppnat möjligheter för att förstå hur GABA-modulering kan ge terapeutiska fördelar för personer med schizofreni.

Autismspektrumstörning

Medan den exakta patologin för autismspektrumstörning (ASD) fortfarande är oklar, har både djur- och mänskliga studier hittat samband mellan abnormiteter i excitation (glutamat) och inhibering (GABA) neurotransmittors funktion och underliggande ASD-symtom, inklusive brister i begränsade intressen och social ömsesidighet .

Detta belyser att GABA aldrig fungerar ensam och att obalans har en ringeffekt på andra neurotransmittorer och receptorer. Medan riktad kausalitet inte är känd föreslår forskare att ASD-patologi påverkas av låga koncentrationer av glutamat hos vuxna och låg GABA-funktion hos barn, vilket indikerar en potentiell åldersrelaterad förändring av dessa neurotransmittorer som kräver ytterligare studier.

Djup depression

Lägre nivåer av GABA i kroppen har också associerats med major depressiv sjukdom (MDD), AKA bipolär depression.Detta kan förklaras av den inhiberande naturen hos denna neurotransmittor som påverkar närliggande nervceller, inklusive de relaterade till frisättningen av dopamin (må bra eller bindande hormon). Inte tillräckligt med dopaminproduktion är direkt kopplad till symtomen på depression.

Forskning har funnit låga nivåer av GABA hos patienter med depression i flera delar av kroppen, inklusive hjärnan och ryggmärgen. Det har föreslagits att felaktig GABA-funktion också kan vara en faktor för människor som har dött av självmord.

Fysiska förhållanden

Utanför mental hälsa är GABA också involverad i flera sjukdomstillstånd:

• Pyridoxinbrist är en sällsynt sjukdom där vitaminet pyridoxin inte är tillgängligt för syntes av GABA. Brist uppträder vanligtvis som frekventa anfall under spädbarn som är resistenta mot behandling med antikonvulsiva medel, men svarar mycket bra på vitamintillskott
• Hepatisk encefalopati (neuropsykiatriska abnormiteter) har kliniska egenskaper som tros bero på förhöjda ammoniaknivåer som binder till GABA-receptorer och påverkar deras korrekta funktion
• Huntingtons sjukdom har symtom som delvis orsakas av GABA-brister i hjärnområdet som reglerar frivillig rörelse
• Dystoni (rörelsestörning) och spasticitet tros vara relaterade till brist på GABA-signalering

Andra associerade neurosändare

Medan GABA anses vara den mest allestädes närvarande neurotransmittorn fungerar den inte ensam. Forskning tyder på att GABA arbetar i samarbete med andra neurotransmittorer, nämligen 5-HT och CRH, för att påverka depressiva störningar.

Användningar

Läkemedel

Läkemedel som verkar på GABA-receptorer är av sådan klinisk betydelse, både terapeutiskt och med avseende på missbruk, att det sägs att det är osannolikt att någon läkare, oavsett specialitet, inte kommer att stöta på situationer som involverar GABA.

Läkemedel som modulerar GABA-signalering inkluderar:

• Bensodiazepiner: De binder till GABA-A-receptorn, vilket ökar den lugnande effekten
• Barbiturater: Det finns lugnande läkemedel som ökar varaktigheten under vilken GABA binder till GABA-A-receptorn
• Vigabatrin: Detta används för att hämma nedbrytningen av GABA, vilket är effektivt för att behandla epilepsi
• Propofol: Det främjar GABA-funktion och är ett lugnande medel som vanligtvis används i allmänbedövning
• Flumazenil: Detta binder till GABA-A-receptorn och kan vända bensodiazepinförgiftning och förbättra mental status vid leverencefalopati
• Baklofen: Det främjar bindning av GABA-B och är ett muskelavslappnande medel
• Valproinsyra: Det hämmar upptag av GABA och fungerar som en humörstabilisator och anti-epileptisk
• Zolpidem: Det fungerar på GABA-A-receptorn för en lugnande-hypnotisk effekt
• Gabapentin: Detta ökar GABA-syntesen och ordineras ofta för att behandla neuropatisk smärta

Kosttillskott

GABA har blivit allmänt tillgängligt i tilläggsform på grund av dess relevans för humör och stresshantering. Människor som letar efter receptfria, receptfria metoder för att behandla ångest vänder sig till GABA för sitt löfte att hjälpa dem att lugna sig och lindra stress.

Tillverkare säljer naturlig GABA i piller och kapslar till olika priser, och hävdar att deras produkter kan hjälpa till att minska stress, framkalla känslor av lugn och främja (tillfällig) avslappning. Det kan hittas som ett isolat eller blandas med andra ämnen som melatonin, vilket främjar sömn.

Är GABA-tillskott säkra?

Att ta GABA-tillskott anses vara säkert. Som med många andra växtbaserade kosttillskott bör gravida och ammande kvinnor undvika att ta GABA-tillskott på grund av brist på tillgänglig forskning som visar dess säkerhet i dessa populationer.

Om du tror att GABA-tillskott kan vara rätt för dig, kontakta din läkare i förväg för att utesluta eventuella kontraindikationer eller riskfaktorer.

Risker

Den avslappnande effekten av att GABA möter sina receptorer har stor potential för missbruk. I själva verket är ämnen som påverkar GABA-A-receptorn, som alkohol, vanliga droger av missbruk. Alkoholhaltiga drycker är bara ett sådant exempel.

Alkohol främjar aktivitet på GABA-receptorn, vilket innebär att du känner dig tillfälligt lugn och avslappnad, men detta är artificiellt och riskabelt. Du kommer inte att få samma effekt över tiden, och problem kan snabbt uppstå när en tolerans ökar och kräver mer av ämnet (alkohol) för att känna sig lugn. Självmedicinering för att modulera GABA-produktion eller upptag rekommenderas inte.

Överdosering eller intag av flera GABA-modulerande läkemedel (till exempel att ta GABA-tillskott och dricka alkohol) kan leda till andningsdepression på grund av ökad GABA-signalering i hjärnstammen.

När ska jag söka hjälp?

Även om GABA har många fördelar kan det också bli ett problem för människor som självmedicinerar ämnet. Det är viktigt att vara ärlig mot dig själv om din konsumtion av GABA-modulerande läkemedel som alkohol och bensodiazepiner. I synnerhet dessa två missbrukande ämnen kan skapa korstolerans (de börjar avbryta varandra och effektiviteten minskar kraftigt) eftersom de beter sig på liknande sätt.

Om du är osäker på om din medicinering eller kompletterande användning blir problematisk, prata med din läkare. Andra resurser du kan besöka för att lära dig mer om missbruk är:

• Nationella institutet för narkotikamissbruk: https://www.drugabuse.gov/
• Anonyma narkotika: https://na.org/

Ett ord från Verywell

Om du upplever symtom på ångest eller depression innan du själv behandlar med receptfria GABA-tillskott, tala med din läkare. Stämningsstörningar är komplexa och kräver ofta en mängd olika behandlingar. Dessutom finns det inget sätt att mäta dina GABA-nivåer hemma. För att vara säker på eventuell brist är neurotransmittortestning nödvändig. Det rekommenderas att vara under överinseende av en professionell under och samtidigt minska eller stoppa användningen av GABA-tillskott.

GABA-modulerande läkemedel kan ha ett kraftfullt drag för människor som kämpar för att slappna av, lugna sig och sova. Men de sätter dem också i ökad risk för missbruk, vilket kan skapa ännu fler problem. Om du eller en älskad kämpar med problem med missbruk eller missbruk, kan du söka behandling snarare än senare hjälpa till att minimera de negativa effekterna.